Seniors : nouvelle découverte sur la maladie d’Alzheimer

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On ne sait toujours pas exactement ce qui cause la maladie d’Alzheimer, une affection neurodégénérative principalement caractérisée par une perte de mémoire et d’autres formes de troubles cognitifs. Cependant, de récentes recherches révèlent de nouveaux facteurs contribuant à sa pathologie.

Selon les directives existantes, le principal mécanisme associé aux problèmes cognitifs dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer est la formation de plaques de bêta-amyloïde.

Ce sont des accumulations de protéines toxiques qui perturbent le fonctionnement normal des synapses. Les synapses sont les connexions formées entre les cellules du cerveau qui permettent à l’information de circuler à l’intérieur et à destination du cerveau.

Cependant, dans une nouvelle étude, des chercheurs américains ont identifié un autre mécanisme qui affecte le fonctionnement des synapses contribuant à la pathologie d’Alzheimer. Les résultats, publiés dans la revue Neuron, indiquent que dans la maladie d’Alzheimer le fibrinogène, une protéine qui contribue généralement à la coagulation du sang, joue un rôle essentiel dans le dysfonctionnement cognitif.

Nouveau facteur de la maladie d’Alzheimer

Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé une technologie d’imagerie sophistiquée pour analyser à la fois le cerveau de souris simulant une forme de démence et celui de personnes atteintes d’Alzheimer.

Grâce à leurs analyses, les chercheurs ont découvert que le fibrinogène passait des vaisseaux sanguins dans le cerveau, déclenchant une activité des cellules immunitaires, ce qui conduisait à la dégradation des synapses.

Pour confirmer le rôle de la protéine dans la dégradation synaptique, les chercheurs ont tenté de bloquer l’action du fibrinogène sur les cellules immunitaires du cerveau dans un modèle murin d’Alzheimer. Cette stratégie a protégé les rongeurs contre le type de perte de mémoire généralement associé à cette condition.

« Nous avons constaté que les fuites de sang dans le cerveau pouvaient entraîner l’élimination des connexions neuronales importantes pour les fonctions de la mémoire. Cela pourrait changer notre façon de penser à la cause et au traitement possible du déclin cognitif de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurologiques », ont commenté les chercheurs.

En outre, les chercheurs ont constaté que la fuite de fibrinogène pouvait entraîner une dégradation synaptique, même en l’absence de plaques de bêta-amyloïde.

« Traditionnellement, l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau a été considérée comme la cause de la perte de mémoire et du déclin cognitif de la maladie d’Alzheimer. Notre travail identifie un autre coupable qui pourrait être responsable de la destruction des synapses ».

Implications thérapeutiques de grande portée

Les chercheurs expliquent que les recherches existantes ont montré que les problèmes cérébro-vasculaires, ainsi que la formation de plaques amyloïdes, contribuent chacun au déclin cognitif. De plus, ces deux pathologies contribuent au déclin cognitif à des vitesses similaires. Cependant, les chercheurs ajoutent que les personnes présentant les deux pathologies en même temps ont une neurodégénérescence beaucoup plus rapide.

Jusqu’à présent, les scientifiques ont mis au point des thérapies ciblant la protéine bêta-amyloïde, mais ces nouvelles découvertes suggèrent que d’autres cibles thérapeutiques pourraient également être utiles.

« Les mécanismes identifiés dans notre étude pourraient également jouer un rôle dans une série d’autres maladies, comme la sclérose en plaques. Les implications thérapeutiques sont considérables ».