Seniors : l’influence de l’alcool sur la maladie d’Alzheimer

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Des chercheurs ont découvert que certains gènes affectés par l’alcool et l’inflammation sont également impliqués dans des processus qui éliminent la bêta-amyloïde, la protéine qui forme des plaques dans le cerveau et qui contribue aux dommages neuronaux et cognitifs, déficience associée à la maladie d’Alzheimer.

La controverse des effets de l’alcool sur la maladie d’Alzheimer

Des études antérieures examinant les effets de la consommation d’alcool sur la maladie d’Alzheimer ont été controversées. Certaines ont indiqué que l’alcool a un effet protecteur, tandis que d’autres ont montré un rôle délétère de l’alcool dans le développement de cette maladie neurocognitive.

Des recherches récentes ont suggéré que la consommation d'alcool et son impact sur le système immunitaire et l’inflammation du cerveau pourraient être le véhicule par lequel l’alcool pourrait exercer son influence sur le développement d’Alzheimer, mais aucune étude antérieure n’a évalué directement les gènes affectés par l’alcool dans les cellules du cerveau impliquées dans la protection contre cette maladie.

Le Dr. Douglas Feinstein, de l’Université de Chicago, et son équipe a mené une étude sur cellules qui suggère que l’alcool peut entraver la clairance de la bêta-amyloïde dans le cerveau. Les résultats ont été publiés dans la revue Journal of Neuroinflammation.

L’alcool contribuerait au développement d’Alzheimer

Feinstein voulait déterminer quels gènes étaient affectés à la fois par l’alcool et des niveaux élevés d’inflammation dans les cellules microgliales, des cellules qui aident les cellules neurales dans le cerveau et ailleurs dans le corps. L’une de leurs fonctions est d’engloutir et de digérer les plaques de bêta-amyloïde caractéristiques de la maladie d’Alzheimer dans un processus connu sous le nom de phagocytose. Les cellules microgliales sont également connues pour exprimer des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires en raison de l’exposition chronique à l’alcool.

Les chercheurs ont exposé des cellules microgliales de rat à de l’alcool, des produits chimiques pro-inflammatoires appelés cytokines, ou à de l’alcool et des cytokines pendant 24 heures. Ils ont ensuite examiné les changements dans l’expression des gènes dans chaque condition. Ils ont également examiné l’impact de l’exposition à l’alcool sur la capacité des cellules à engloutir la bêta-amyloïde.

Ils ont découvert que l’expression génique était altérée pour 312 gènes sous la condition d’alcool, pour 3082 pour l’état pro-inflammatoire, et 3552 pour l’état alcoolique et pro-inflammatoire. Les changements dans l’expression génique, soit une augmentation ou une diminution de l’expression par rapport aux niveaux normaux, ont été en moyenne d’environ 16% et ont varié d’une diminution de 50% à une augmentation de 72%. Seulement une poignée de gènes ont été impliqués dans la phagocytose et l’inflammation.

« Nos résultats suggèrent que l’alcool empêche la capacité des microglies à garder le cerveau sain de bêta-amyloïde et peut contribuer au développement de la maladie d’Alzheimer », a commenté le Dr. Feinstein.

Après que les chercheurs aient exposé les cellules à des niveaux d’alcool à des doses comparables à celles trouvées chez les humains après une consommation excessive ou chez les gros buveurs, ils ont constaté que la phagocytose était significativement supprimée d’environ 15% après une heure. « Il semble que les changements dans les cellules microgliales pourraient être un facteur contribuant au développement d’Alzheimer ».