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Seniors : l’aspirine pour se protéger contre Alzheimer


Maintenant que les médicaments anti-Alzheimer ne sont plus remboursés par la Sécurité sociale, il est essentiel de trouver d’autres moyens de contrecarrer la maladie. Une équipe de chercheurs a découvert que la consommation régulière d’aspirine à faible dose pourrait empêcher la formation de plaques dans le cerveau et protéger la mémoire des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

Un lien entre lysosomes et plaque amyloïde

La maladie d’Alzheimer, une forme de démence qui affecte plus d’un million de personnes en France, est caractérisée par une accumulation toxique d’une protéine appelée bêta-amyloïde dans le cerveau. Cette protéine s’agrège en amas qui décomposent la communication entre les cellules du cerveau, déclenchant une inflammation qui entraîne une éventuelle dégénération des neurones et leur mort.

Bien que la cause précise de la maladie d’Alzheimer reste inconnue, « l’hypothèse amyloïde » soutient l’idée que cette accumulation est la cause principale.

Une conséquence qui découlerait naturellement de cette théorie est que l’activation ou la stimulation des mécanismes cérébraux pour l’élimination des déchets cellulaires devrait ralentir la progression de la maladie.

En fait, certaines études ont suggéré que le dysfonctionnement des lysosomes (organistes cellulaires contenant les enzymes nécessaires à l’élimination des déchets cellulaires) est la raison pour laquelle la bêta-amyloïde se forme en premier lieu. D’autres études indiquent une association entre l’utilisation de l’aspirine et un risque plus faible d’Alzheimer.

De nouvelles recherches établissent un lien entre ces deux éléments de preuve et révèlent que l’aspirine stimule les lysosomes et leur action d’élimination des déchets et réduit la plaque amyloïde chez les souris.

L’aspirine à faible dose réduit la plaque amyloïde

« Comprendre comment les plaques sont désagrégées est important pour développer des médicaments efficaces qui arrêtent la progression de la maladie d’Alzheimer », précisent les chercheurs. Ils expliquent également qu’une protéine appelée TFEB joue un rôle clé dans la régulation des mécanismes de déchets du cerveau. Le TFEB est un facteur de transcription « connu comme régulateur principal de la biogénèse lycosomale ».

Les chercheurs ont modifié génétiquement des souris pour qu’elles présentent des symptômes semblables à ceux de la maladie d’Alzheimer et une pathologie cérébrale. Ils ont également mesuré la quantité de bêta-amyloïde accumulée dans le cerveau des rongeurs.

L’expérience a révélé que l’apport en aspirine régulait positivement la production de lysosomes. En outre, « l’administration orale d’une faible dose d’aspirine a diminué la pathologie de la plaque amyloïde chez les souris mâles et femelles ».

Les résultats peuvent être bénéfiques non seulement pour les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, mais aussi pour le traitement des troubles du stockage lysosomal, un groupe de 50 maladies rares avec des symptômes allant de la maladie cérébrale légère à sévère.

« Les résultats de notre étude identifient un nouveau rôle possible pour l’un des médicaments en vente libre les plus utilisés au monde », commentent les chercheurs. « Cette étude ajoute un autre avantage potentiel aux utilisations déjà établies de l’aspirine pour le soulagement de la douleur et pour le traitement des maladies cardiovasculaires. Nos résultats ont des implications potentielles majeures pour l’utilisation thérapeutique de l’aspirine dans la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies liées à la démence ».

 

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