Des chercheurs viennent d'identifier la raison pour laquelle nous perdons la mémoire avec l'âge et qui se distingue de la cause de la maladie d'Alzheimer.
Une équipe de chercheurs de l’université de Columbia (CCEM), dirigée par le prix Nobel Eric R. Kandel, a démontré que la carence d’une protéine appelé RbAp48 située dans l’hippocampe serait un contributeur important à la perte de mémoire liée à l’âge et que celle-ci serait… réversible !
L’étude, menée sur des cellules de cerveau humain post-mortem et sur des souris, a également prouvé que la perte de mémoire liée à l’âge et la maladie d’Alzheimer sont deux conditions différentes. Les résultats ont été publiés le 28 août dernier dans l’édition en ligne de Science Transitional Medicine.
« Notre étude fournit des preuves convaincantes que la perte de mémoire liée à l’âge est un syndrome à part entière, distinct de la maladie d’Alzheimer. Outre les implications pour l’étude, le diagnostic et le traitement des troubles de la mémoire, ces résultats ont des conséquences pour la santé publique », déclare le directeur de l’étude, le Dr Kandel, co-lauréat du prix Nobel de médecine en 2000.
L’hippocampe, une région du cerveau qui se compose de plusieurs sous-régions interconnectées, chacune avec une population de neurones distincts, joue un rôle vital dans la mémoire. Des études ont montré que la maladie d’Alzheimer entravait la mémoire en premier lieu en agissant sur le cortex entorhinal, une région du cerveau qui fournit les principales voies d’entrée à l’hippocampe. On pensait d’abord que la perte de mémoire liée à l’âge était une manifestation précoce de la maladie d’Alzheimer, mais les preuves croissantes suggèrent désormais qu’il s’agit d’un processus distinct qui affecte le gyrus denté, une sous-région de l’hippocampe qui reçoit une entrée directe du cortex entorhinal.
« Jusqu’à présent, cependant, personne n’a été en mesure d’identifier les défauts moléculaires spécifiques impliqués dans la perte de mémoire liée à l’âge chez l’homme », explique le co-auteur de l’étude, Scott Small.
Cette nouvelle étude a été conçue pour rechercher des preuves plus directes que la perte de mémoire liée à l’âge diffère de la maladie d’Alzheimer. Lors de leurs analyses, les chercheurs ont identifié que le gène RbAp48 était à l’origine de la pathologie, lequel diminue avec l’âge.
En testant ce gène et en bloquant son activation, les chercheurs ont découvert que les souris subissaient le même problème de perte de mémoire. Mieux encore, en réactivant le gène, le fonctionnement de la mémoire des souris revenait à la normale.
« Le fait que nous étions en mesure d’inverser la perte de mémoire liée à l’âge chez la souris est très encourageant », explique le Dr Kandel. « Bien sûr, il est possible que d’autres changements dans le gyrus denté contribuent à cette forme de perte de mémoire. Mais à tout le moins, il montre que cette protéine est un facteur important et que la perte de mémoire liée à l’âge est due à un changement fonctionnel dans les neurones, contrairement à la maladie d’Alzheimer où il n’y a pas de perte de neurones ».
