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Alzheimer serait liée aux dommages du système vasculaire du cerveau


Une nouvelle étude suggère que les cellules des vaisseaux sanguins du cerveau peuvent être des cibles thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer.

Une étude chez la souris montre comment la répartition des vaisseaux sanguins du cerveau peut provoquer ou amplifier les problèmes liés à la maladie d'Alzheimer. Les résultats publiés dans Nature Communications suggèrent que les cellules des vaisseaux sanguins, appelées péricytes, peuvent fournir de nouvelles cibles pour les traitements et les diagnostics d’Alzheimer.

Péricytes, Alzheimer et démences vasculaires

Les péricytes sont des cellules qui entourent l’extérieur des vaisseaux sanguins. Beaucoup se trouvent dans la barrière hémato-encéphalique, un réseau qui contrôle le mouvement des cellules et des molécules entre le sang et le liquide interstitiel qui entoure les cellules nerveuses du cerveau. Les péricytes fonctionnent avec d’autres cellules de la barrière hémato-encéphalique pour transporter les nutriments et les molécules de déchets entre le sang et le fluide interstitiel du cerveau.

La maladie d’Alzheimer est la principale cause de démence. Il s’agit d’une maladie liée à l’âge qui érode progressivement la mémoire d’une personne, la pensée, et la capacité à effectuer les tâches quotidiennes. Le cerveau des patients atteints d’Alzheimer ont typiquement des niveaux anormalement élevés de plaques constituées d’une accumulation de protéine bêta-amyloïde à côté des cellules du cerveau. La protéine tau les lie ensemble pour former des enchevêtrements neurofibrillaires dans les neurones, ce qui les détruit progressivement.

Les démences vasculaires, la deuxième cause de démence, sont un groupe diversifié de troubles du cerveau causés par une série de problèmes de vaisseaux sanguins. Le cerveau des patients atteints d’Alzheimer présentent souvent des signes de maladie vasculaire, plus une accumulation de protéine bêta-amyloïde dans les parois des vaisseaux. En outre, des études antérieures suggèrent que l’APOE4, un facteur de risque génétique pour la maladie d’Alzheimer, est liée à la santé des vaisseaux sanguins cérébraux et à leur intégrité.

« Notre étude permet de montrer comment le système vasculaire du cerveau peut contribuer au développement de la maladie d’Alzheimer », explique le directeur de l’étude Berislav V. Zlokovic, de l’université de Caroline du Sud, à Los Angeles.

 « Cette étude peut permettre de mieux comprendre le chevauchement entre Alzheimer et la démence vasculaire », déclare Roderick Corriveau, directeur du programme au NINDS, l’institut national des maladies neurologiques.

Après des recherches et des tests chez les souris sur le rôle des péricytes, le Dr. Zlokovic déclare : « Nos résultats suggèrent que les dommages du système vasculaire peut être une étape critique dans le développement de la maladie d’Alzheimer ».

Il conclut que ses résultats appuient l’hypothèse vasculaire de la maladie d’Alzheimer. Celle-ci stipule que les effets toxiques de l’augmentation des dépôts de bêta-amyloïde sur les péricytes des vaisseaux sanguins âgés conduisent à une rupture de la barrière hémato-encéphalique et à une réduction de la capacité à évacuer l’amyloïde du cerveau. A son tour, l’accumulation progressive de la bêta-amyloïde dans le cerveau et la mort des péricytes entraînent une réaction en chaîne néfaste provoquant la démence. Si les tests de cette étude sont avérés, alors les péricytes et d’autres cellules de la barrière hémato-encéphalique peuvent devenir de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement d’Alzheimer.

 

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