Un nouveau mécanisme identifié pourrait conduire à un traitement contre Alzheimer

Durant les premiers stades de la maladie d’Alzheimer, lorsque les individus semblent encore exempts de symptômes, des changements toxiques se produisent néanmoins dans le cerveau. Bien que les scientifiques ne sachent pas encore clairement ce qui provoque ces modifications, ils ont découvert comment les connexions synaptiques sont détruites dans les premiers stades de la maladie, ce qui pourrait conduire à de nouveaux traitements.

Les connexions synaptiques au cœur de la maladie d’Alzheimer

Les chercheurs, dirigés par des scientifiques de l’Université de Nouvelle-Galle du Sud (UNSW) en Australie, estiment que leurs résultats pourraient conduire à de nouvelles recherches sur les traitements possibles d’Alzheimer. Ils ont publié leurs travaux dans la revue Nature Communications.

La maladie d’Alzheimer a été découverte par le Dr. Alois Alzheimer en 1906, après avoir observé des changements dans les tissus du cerveau d’une femme décédée d’une maladie mentale étrange, dont les symptômes incluaient la perte de mémoire et un comportement imprévisible.

Après examen post-mortem de son cerveau, le Dr. Alzheimer a trouvé des amas anormaux, désormais connus sous le nom de plaques amyloïdes, et des enchevêtrements de fibres, appelés aujourd’hui enchevêtrements de protéine tau.

Le directeur de cette nouvelle étude, le Dr. Vladimir Sytnuk, de l’École de Biotechnologie et des Sciences Biomoléculaires à l’UNSW, explique que la perte de synapses, lesquelles relient les neurones du cerveau, est l’un des premiers changements associés à la maladie d’Alzheimer.

« Les synapses sont nécessaires pour toutes les fonctions du cerveau », explique-t-il. « En particulier pour l’apprentissage et la formation des souvenirs ».

Il ajoute que la perte de synapses survient très tôt dans la maladie d’Alzheimer, longtemps avant que les cellules nerveuses ne meurent, alors que seulement la déficience cognitive légère est perceptible.

La perte d’une protéine spécifique dans le cerveau conduirait à Alzheimer

Afin d’approfondir les recherches sur les modifications cérébrales liées à la maladie d’Alzheimer, le Dr. Sytnyk et ses collègues ont étudié une protéine du cerveau appelée NCAM2, qui contribue à maintenir les connexions synaptiques entre les neurones.

En étudiant post-mortem les tissus du cerveau de personnes avec et sans la condition, les chercheurs ont constaté que les niveaux de NCAM2 dans l’hippocampe étaient faibles chez les individus atteints d’Alzheimer.

Au cours de la maladie, la plupart des dégâts semble avoir lieu dans l’hippocampe, qui est la partie principale du cerveau essentielle dans la formation des souvenirs.

En outre, à travers des études sur des souris, les chercheurs ont constaté que le NCAM2 a été décomposé par des protéines bêta-amyloïdes, qui sont des amas anormaux qui s’accumulent dans le cerveau des personnes atteintes d’Alzheimer.

« Nous avons identifié un nouveau mécanisme moléculaire qui contribue directement à la perte de synapses », explique le Dr. Sytnyk. « Il s’agit d’une découverte qui pourrait éventuellement conduire à un diagnostic plus précoce de la maladie, ainsi qu’à de nouveaux traitements ».

« Notre étude montre que la perte de synapses est liée à la réduction de NCAM2 en raison des effets toxiques de la bêta-amyloïde. Elle ouvre une nouvelle voie pour la recherche de nouveaux traitements possibles pouvant empêcher la destruction de NCAM2 dans le cerveau ».